2017年11月

2017年11月19日

Các thể bệnh giang mai

Bệnh giang mai là bệnh lây truyền qua đường tình dục do xoắn khuẩn Treponema pallidum gây nên.

Bệnh có thể gây thương tổn ở da-niêm mạc và nhiều tổ chức, cơ quan của cơ thể như cơ, xương, khớp, tim mạch và thần kinh

Bệnh lây truyền chủ yếu qua quan hệ tình dục và có thể lây truyền qua đường máu, lây truyền từ mẹ sang con

Bệnh có thể gây hậu quả trầm trọng như giang mai thần kinh, giang mai tim mạch, giang mai bẩm sinh

DỊCH TỄ HỌC

+ Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hằng năm ở khu vực châu Á -Thái Bình Dương có trên 35 triệu trường hợp mới mắc các nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục (NTLQĐTD) trong đó giang mai chiếm 2%.

+ Ở Việt Nam: theo thống kê hàng năm, bệnh giang mai chiếm khoảng 2-5% tổng số các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

NGUYÊN NHÂN

Bệnh gây nên do xoắn khuẩn có tên khoa học là Treponema pallidum
Xoắn khuẩn giang mai rất yếu, ra ngoài cơ thể chỉ sống được vài giờ, chết nhanh chóng ở nơi khô; ở nơi ẩm ướt có thể sống được hai ngày. Nhiệt độ thích hợp cho xoắn khuẩn phát triển là 37 độ. Xà phòng và các chất sát khuẩn có thể diệt được xoắn khuẩn trong vài phút.
Xoắn khuẩn xâm nhập vào cơ thể người lành qua giao hợp đường âm đạo, đường hậu môn hoặc đường miệng.

Ngoài ra, bệnh có thể lây gián tiếp qua các đồ dùng, vật dụng bị nhiễm xoắn trùng hoặc lây qua các vết xước trên da-niêm mạc khi thầy thuốc tiếp xúc mà không có bảo hộ.

Lây do truyền máu: truyền máu hoặc tiêm chích mà bơm kim tiêm không vô khuẩn.
Lây từ mẹ sang con: thường sau tháng thứ ba của thai kỳ, gây bệnh giang mai bẩm sinh.

PHÂN LOẠI

Có thể chia bệnh giang mai thành 2 loại:

1. Giang mai mắc phải:

Mắc bệnh do quan hệ tình dục với người bệnh, gồm các thời kỳ sau:

A. Giang mai mới và lây (≤ 2 năm), gồm:

+ Giang mai thời kỳ I:

Thời gian ủ bệnh khoảng 3-4 tuần
Diễn biến trong 2- 3 tháng.

+ Giang mai thời kỳ II sơ phát và tái phát:

Với biểu hiện là đào ban giang mai, mảng niêm mạc và sau đó có thể xuất hiện những thương tổn giang mai thâm nhiễm sâu hơn vào da.
Các đợt phát xen kẽ với các đợt ẩn bệnh, thường diễn biến trong 2 năm.

+ Giang mai kín sớm:

Các thương tổn giang mai biến mất, không có triệu chứng thực thể và cơ năng, thường gặp trong vòng hai năm đầu.

B. Giang mai muộn và không lây (> 2 năm): xuất hiện từ năm thứ ba trở đi, gồm:

+ Giang mai kín muộn:

Trên da không có thương tổn, có thể kéo dài vài tháng hay rất nhiều năm (có thể 10-20 năm hoặc lâu hơn).
Chỉ phát hiện bằng phản ứng huyết thanh hoặc có khi đẻ ra một em bé bị giang mai bẩm sinh thì người mẹ mới được phát hiện ra mắc bệnh.

+ Giang mai thời kỳ III:

Xuất hiện có thể hàng chục năm sau mắc bệnh.
Thương tổn ăn sâu vào tổ chức dưới da, niêm mạc, cơ quan vận động (cơ, xương, khớp), tim mạch và thần kinh.

2. Giang mai bẩm sinh

A. Giang mai bẩm sinh sớm:

Xuất hiện trong hai năm đầu sau khi sinh.
Các thương tổn giống như giang mai mắc phải ở thời kỳ II.

B. Giang mai bẩm sinh muộn:

Xuất hiện từ năm thứ 2 sau khi sinh.
Thương tổn giống giang mai thời kỳ III.

Di chứng của giang mai bẩm sinh gồm các sẹo, dị hình như trán dô, trán dô và mũi tẹt tạo thành hình yên ngựa, xương chày cong lưỡi kiếm, tam chứng Hutchinson (răng Hutchinson, điếc nhất thời, lác quy tụ) do thai nhi đã mắc giang mai từ trong bào thai.

2017年11月19日

Ngộ độc hợp chất Clo

Các trường hợp tiếp xúc với chất độc

Bạn có thể tiếp xúc hít phải khí Clo qua không khí tại các nhà máy, xí nghiệp sản xuất khí Clo. Các nhà máy xử lí nước thải. Bạn có thể tiếp xúc với Clo trong nước cấp sinh hoạt. Các chất tẩy rửa. Trong bom khí hóa học (chiến tranh)

Ảnh hưởng của Clo đến môi trường và sức khỏe:

Clo kích thích hệ hô hấp, đặc biệt ở trẻ em và người cao tuổi. Trong trạng thái khí, nó kích thích các màng nhầy và khi ở dạng lỏng nó làm cháy da. Chỉ cần một lượng nhỏ (khoảng 3,5 ppm) để có thể phát hiện ra mùi riêng đặc trưng của nó nhưng cần tới 1.000 ppm trở lên để trở thành nguy hiểm. Vì thế, clo đã là một trong các loại khí được sử dụng trong Đại chiến thế giới lần thứ nhất như một vũ khí hóa học. Sự phơi nhiễm cấp trong môi trường có nồng độ clo cao (chưa đến mức chết người) có thể tạo ra sự phồng rộp phổi, hay tích tụ của huyết thanh trong phổi. Mức độ phơi nhiễm thấp kinh niên làm suy yếu phổi và làm tăng tính nhạy cảm của các rối loạn hô hấp. Ảnh hưởng nặng nề đến sức khỏe của con người và các loài sinh vật.

Ngoài ra nồng độ clo trong không khí cao cũng là một trong những nguyên nhân sinh ra mưa axit. Các loại hơi độc có thể sinh ra khi thuốc tẩy trộn với nước tiểu, amôniắc hay sản phẩm tẩy rửa khác. Các khí này bao gồm hỗn hợp của khí clo và triclorua nitơ; vì thế cần phải tránh các tổ hợp này.

Quy trình sản xuất Clo

có thể sản xuất thông qua điện phân dung dịch clorua natri, tức nước biển. Có ba phương pháp để tách Clo bằng điện phân được sử dụng trong công nghiệp. Điện phân tế bào thủy ngân: Là phương pháp đầu tiên được sử dụng để sản xuất clo ở mức công nghiệp. Anốt bằng titan nằm phía trên catốt bằng thủy ngân lỏng, dung dịch clorua natri nằm ở giữa các điện cực. Khi có dòng điện chạy qua, clo được giải phóng ở cực dương, còn natri hòa tan trong catốt thủy ngân tạo thành một hỗn hống.

Hỗn hống có thể tái tạo lại thủy ngân bằng cách cho phản ứng với nước tạo ra hiđrô và hiđrôxít natri. Chúng là những sản phẩm phụ có ích. Phương pháp này tiêu hao nhiều năng lượng và có vấn đề về sự thất thoát thủy ngân.

Điện phân màng ngăn: Màng ngăn amiăng được bọc lấy catốt là một lưới sắt để ngăn không cho clo và hiđrôxít natri tạo ra có thể tái phản ứng. Điện phân màng ngăn 2NaCl + 2H2O Cl2 + H2 + 2NaOH Phương pháp này tiêu hao ít năng lượng hơn phương pháp tế bào thủy ngân, nhưng hiđrôxít natri không dễ cô lập và kết lắng thành chất có ích.

Điện phân màng tế bào: Các tế bào điện phân được chia thành hai bởi màng có vai trò như nơi trao đổi ion. Dung dịch clorua natri bão hòa được đưa vào ngăn của anốt còn nước cất đưa vào ngăn của catốt. Phương pháp này có hiệu quả gần bằng phương pháp màng ngăn và sản xuất được hiđrôxít natri rất nguyên chất.

2017年11月19日

Sốc giảm thể tích máu, sốc phản vệ và xử trí cấp cứu

1. Sốc giảm thể tích máu:

1.1. Một số đặc điểm của sốc giảm thể tích máu:

+ Sốc giảm thể tích máu là một tình trạng thiếu oxy tổ chức nguyên nhân giảm thể tích tuần hoàn (giảm huyết áp).
+ Sốc do giảm thể tích máu tuyệt đối hay tương đối làm giảm thể tích đổ đầy thất và thể tích tống máu. Để bù trừ, tim phải đập nhanh lên do đó cung lượng tim bị giảm.
+ Cũng như sốc khác, hậu quả cơ bản của sốc giảm thể tích máu là thiếu oxy tế bào do giảm tưới máu. Hô hấp tế bào trong tình trạng yếm khí làm sản sinh ra acid lactic, toan chuyển hóa. Tình trạng thiếu oxy tế bào kéo dài dẫn đến tổn thương tế bào các tạng đặc biệt là thân gây hoại tử vỏ thận, tổn thương các tuyến nội tiết như tuyến yên gây hội chứng Sheehan… Muộn hơn nữa, sốc giảm thể tích máu sẽ trở thành sốc tro dẫn đến tử vong. Hội chứng suy đa phủ tạng cũng thường gặp có tỷ lệ tử vong rất cao (trên 50%).
+ Phát hiện sớm, điều trị sớm sốc giảm thể tích máu có co may tránh được các biến chứng trên.
+ Sốc giảm thể tích máu ở người già có xơ vữa động mạch dễ gây tổn thương não, tim và thân (tắc mạch não, nhồi máu cơ tim, suy thận thực tổn), vì vậy cần phải mau chóng đưa huyết áp trở lại bình thường. Tuy nhiên việc truyền ồ ạt các dịch lại có thể gây phù phổi cấp huyết động.

1.2. Triệu chứng lâm sàng:

Sốc giảm thể tích máu có thể là do mất máu. Các triệu chứng mất máu:
+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm hạ.
+ Vât vã, lờ đờ, rối loạn ý thức nhất là ở người già.
+ Da niêm mạc lạnh, nhợt nhạt, đầu gối có mảng tím nếu mất máu nhiều, ấn ngón tay vào thì nhạt đi nhưng châm trở lại như cũ.
+ Thở nhanh (tăng thông khí), tím môi và đầu chi.
+ Khát nước, đái ít, vô niệu (dưới 30ml trong 3 giờ đầu).
+ Nhiệt độ hạ.
+ ST âm, T âm hoặc dẹt ở các chuyển đạo.
+ Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. Kết quả xét nghiệm thường là chậm, ít giúp ích thực sự để xử trí sốc.

1.3. Chẩn đoán phân biệt:

+ Sốc do tim: áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, cung lượng tim giảm.
+ Sốc nhiễm khuẩn: có sốt, có ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng… thường có kèm giảm thể tích máu.
+ Sốc phản vệ: cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn. Chẩn đoán khó nếu sốc muộn.

1.4. Chẩn đoán mức độ nặng của xuất huyết:

Dựa vào:
+ Các xét nghiệm máu:
Thường là châm mất nhiều giờ so vói lúc chảy máu (đếm hổng cầu, định lượng huyết cầu tố, thể tích hổng cầu) urê máu tăng phản ánh mức độ nặng của chảy máu nhưng thường không biết rõ urê máu của bệnh nhân từ trưóc).
+ Theo dõi trực tiếp lượng máu mất đi và tính chất màu sắc của máu chảy.
– Đặt ống thông dạ dày thấy máu ra nhiều và đỏ: xuất huyết nhiều và mói.
– Máu trong phân nhiều và đỏ là xuất huyết nặng.
+ Tình trạng sốc.

1.5. Sốc giảm thể tích máu không do mất máu:

Dấu hiệu mất nước điện giải rõ.

1.6. Chẩn đoán nguyên nhân :

+ Nguyên nhân gây mất thể tích máu thực sự như:
– Chảy máu ngoài.
– Chảy máu trong.
– Tan máu cấp do sốt rét ác tính, nhiễm khuẩn cấp vi khuẩn yếm khí, truyền nhầm nhóm máu.
– Mất huyết tương: bỏng rộng, viêm phúc mạc, tắc ruột.
– Bệnh nhiễm khuẩn cấp, nhiễm độc cấp (phospho hữu cơ), không được ăn uống. + Nguyên nhân gây liệt thành mạch làm giãn rông hệ thống chứa máu
gây giảm thể tích máu tương đối (bệnh nhân xuất huyết vào trong lòng mạch của mình) :
– Nhiễm độc các thuốc, an thần, liệt hạch, hủy giao cảm.
– Liệt thần kinh do đứt tủy.

2. Sốc phản vệ:

2.1. Nguyên nhân gây bệnh:

Các thuốc và độc chất gây ra sốc phản vệ hoặc phản ứng sốc dạng keo.
+ Các thuốc và độc chất gây sốc phản vệ (thông qua cơ chế kháng thể
IgE) :
– Thực phẩm: lạc, nhộng, cá, thực phẩm biển.
– Ong đốt, nhện, rắn độc cắn.
– Kháng sinh nhóm penicillins và nhóm khác.
– Thuốc không phải kháng sinh.
– Vaccin tiêm phòng.
– Chất triết tách kháng nguyên điều trị miễn dịch.
– Máu và sản phẩm máu.
+ Các thuốc và độc chất gây sốc giống phản vê (không có cơ chế kháng thể IgE):
– Acetylcysteine.
– Sản phẩm máu.
– Thuốc chụp cản quang có iod.
– Opiates.
– D-Tubocurine..

2.2. Dấu hiệu lâm sàng:

+ Một người sau khi ăn một thứ gì, uống hay tiêm một thuốc nào đó, hoặc bị một con gì đốt, cắn sau vài phút tới 30 phút, rơi vào tình trạng nặng gọi là sốc phản vệ hoặc phản ứng sốc giống phản vệ.
+ Tình trạng nặng này đặc tr-ng bởi: co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch dẫn đến phù thanh quản, suy hô hấp, đỏ da, phù và tụt huyết áp, tử vong sẽ rất nhanh nếu không được điều trị đúng.
+ Các triệu chứng có thể kèm theo: đau bụng, nôn, ỉa chảy (nếu chất độc qua đuòng tiêu hóa); khó thở nhanh giống kiểu hen phế quản, tim nhanh, nhỏ, huyết áp hạ < 90 mmHg.

2.3. Cận lâm sàng:

– Các xét nghiệm tìm dị nguyên (nếu có điều kiện).
– Theo dõi huyết áp liên tục để đánh giá tiến triển.
– Ghi điện tim để tìm dấu hiệu thiếu máu cơ tim, nhất là ở nguòi lón tuổi có bệnh động mạch vành.
– Đo SpO2 tình trạng toan máu.

2.4. Tiên lượng và cách phòng:

+ Tiên lượng phụ thuộc vào:
– Điều trị cấp cứu sớm.
– Dùng adrenalin ngay, duy trì và theo dõi nghiêm túc.
– Hổi sức tích cực, duy trì hô hấp và tuần hoàn.
+ Cách phồng:
– Những nguòi có cơ địa dị ứng (nổi ban, hen,…) khi dùng thuốc, thức ăn lạ,… cần hết sức thân trọng, làm test tr-óc.
– Tại các cơ sở y tế, túi thuốc cấp cứu sốc phản vệ phải luôn ở t- thế sẵn sàng.

3. Xử trí cấp cứu

+ Thở oxy qua mũi (6-10 lít/phút).
+ Đặt ngay ống thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.
+ Truyền dịch: bất kỳ loại dịch đẳng trương nào có dưới tay, trừ dung dịch ưu trương.
– Tốc độ truyền nhanh 500-1000 ml trong 15-30 phút lúc đầu.
– Sốc do tim hoặch có suy thân : truyền châm 5-7 giọt/ phút để duy trì đnòng vào tĩnh mạch.
– Khối luợng: dựa vào áp lực TMTT và huyết áp:
• Huyết áp hạ, áp lực TMTT âm: tiếp tục truyền nhanh.
• Huyết áp 60-90 mmHg, áp lực TMTT duơng trên 7 cm H2O: giảm bót tốc độ truyền.
+ Đặt ống thông vào bàng quang theo dối số lượng nước tiểu làm bilan
sốc.
+ Nếu huyết áp vẫn không lên, áp lực tĩnh mạch trung tâm lên quá 7 cm H2O:
– Giảm bớt lượng truyền và dịch truyền.
– Cho vào lọ dung dịch glucose 500 ml: noradrenalin 1-2 mg hoặc dopamin 200 mg.
– Duy trì huyết áp tối đa xung quanh 100 mmHg; có thể truyền nhiều lần.
– Nếu vẫn không có kết quả thì phải truyền tĩnh mạch: dopamin 5-10 mcg/kg/phút cuối cùng là adrenalin 0,03- 0,3 mcg/phút.
+ Thông khí nhân tạo ngay nếu có rối loạn hô hấp.
+ Kháng sinh nếu có sốc nhiễm khuẩn.
+ Truyền natribicarbonat nếu pH dưới 7,2.
+ Tiêm tĩnh mạch:
– Heparin 100 mg nếu có đông máu rải rác trong lòng mạch ( fibrinogen giảm, tiểu cầu giảm, nghiệm pháp rượu dương tính).
– Tiêm lại 50 mg sau 6 giờ.
– EAC 4 đến 8 ngày 2 đến 3 lần, fibrinogen giảm.
+ Truyền máu: nếu sốc do mất muối kéo dài. Trong mọi truòng hợp cần tìm ngay nguyên nhân để giải quyết sóm.
– Có dấu hiệu chèn ép tim: tháo dịch màng ngoài tim.
– Chảy máu: cầm máu.
– Dị ứng: hydrocortison.
– Có suy thân: lasic, lọc màng bụng, thân nhân tạo
– Nhiễm khuẩn: kháng sinh, corticoid, dẫn lưu mủ.
– Nhồi máu cơ tim: nong động mạch vành, làm cầu nối.

↑このページのトップヘ